ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng kháng phospholipid (APS) được mô tả lần đầu tiên vào năm 1983 do bác sỹ Graham Hughes và cộng sự ở bệnh viện Hammersmith bao gồm các triệu chứng tắc động mạch và tĩnh mạch tái phát, sảy thai và giảm tiểu cầu ở bệnh nhân có tự kháng thể lưu hành được gọi là kháng thể kháng phospholipid (aPL)[4],[5].

Nhiều bệnh nhân có hội chứng APS thường có biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm chung cho các bệnh tự miễn khác đặc biệt là lupus ban đỏ hệ thống (SLE), viêm khớp dạng thấp (RA). Đó là hội chứng APS thứ phát để phân biệt với những bệnh nhân có APS nguyên phát mặc dù các triệu chứng phân biết là rất khó khăn vì có rất ít sự khác biệt về biểu hiện lâm sàng của cả hai trạng thái này. Biểu hiện lâm sàng của hội chứng APS thường gặp là tình trạng tắc mạch (động mạch và tĩnh mạch) xảy thai liên tiếp, thai lưu, giảm tiểu cầu, thiếu máu, tổn thương thận, tổn thương hệ thần kinh trung ương và tổn thương da (ban dạng lưới- Livedo reticularis)[5]…

Trong các bệnh tự miễn, đặc biệt SLE tỉ lệ APS cũng như sự lưu hành của các aPL là rất cao. Theo nghiên cứu Euro – Lupus cho thấy 24% kháng thể kháng cardiolipin (aCL) type IgG, 13% aCL IgM và 15% có kháng thể kháng đông lupus (LA) trong số 1000 bệnh nhân SLE. Trong nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng tần suất APS tăng lên từ 10 đến 23% sau 15 - 18 năm trong một nhóm thuần tập lớn bệnh nhân SLE[2],[6].

Vì vậy tôi viết tiểu luận “ Hội chứng kháng phospholipid” với các nội dung sau:

1.     Tổng quan về hội chứng APS

2.     Hội chứng APS có biểu hiện Catastrophic syndrome

3.     Điều trị APS